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引言急性肾脏损伤（AKI）是一种常见疾病，由于其诊断率低和缺乏及时治疗而对人类健康构成严重威胁，这大大增加了严重的AKI和慢性儿童疾病（CKD）（1，2）。缺血 - 再灌注损伤（IRI）被认为是临床儿童损伤的主要原因，并且始终伴有单核吞噬细胞（MP）入侵和炎症（3-6）。对IRI诱导的炎症基础的细胞病理生理过程的更好理解可能会导致寻找新的治疗靶标，以减少损伤并防止CKD进展。iri诱导的AKI主要集中在皮质囊肿结的近端管状细胞（PTS）中。单细胞RNA-SEQ（SCRNA-SEQ）结果表明，PT受损的细胞具有促炎和纤维化特性，最终导致了肾小管病理修复，例如肾小管萎缩和间质纤维化（6，7）。有趣的是，MP浸润和炎症的大量损伤的皮质甲状腺结与最大的PT损伤结合在一起，表明两者之间的串扰。浸润免疫细胞的数量和免疫炎症反应的程度确定了AKI的结果。先天和适应性免疫都参与了iri引起的AKI的损害和修复（8）。一项空间转录测序研究表明，正常儿童中的巨噬细胞主要局限于髓质血液供应丰富的区域。IRI发生后，在IRI 2小时后，外周血巨噬细胞子集特异性地趋化与皮质中的交界处，而在败血症引起的IRI中，这些细胞具有弥漫性分布，表明MPS在上述IRI过程中起着更为重要的作用（9-11）。具体而言，在AKI的早期阶段，驻留在肾脏和血液中的MP被顺序激活，释放单核趋化蛋白-1（MCP-1）（MCP-1），趋化因子（CXC Motif）Ligand-1（CXCL1）（CXCL1）和CSF1，以及CSF1，以招募更多MP，这可能
改变的脂质稳态与SNX14缺乏症中的小脑神经变性有关
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