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我们的实验室已经开发了一种独特的啮齿动物模型的慢性噪声诱导的耳鸣（NIT），该模型是由与多频临时临时阈值移位（TTS）相关的声学过度暴露创伤引起的，在损伤的急性阶段，该损伤阶段在损伤的急性阶段，这些阈值在损伤后的水平接近基线水平接近基线（即expassion后四周）（即在该模型中，惊吓反射抑制测试证明了NIT的最终多频表现，同时在相同的Tonotopic频率范围内的外毛细胞（OHC）传出末端的大小显着降低，并且在tinnitus相关的生物标志物中的显着变化，以及在听觉系统中的显着变化，这是该NIT的听觉系统中的证据。Notably, this TTS NIT model does not induce any significant HC loss and only presents with afferent ribbon synapse loss in the high tonotopic frequency region outside of the putative histopathological area of emphasis for tinnitus, creating a unique opportunity to study the functional consequences of reduced efferent signaling and tinnitus-related biomarker expression in the auditory system on the development and specification of a chronic tinnitus感知没有混淆变量，例如HC丢失或广泛的消除屈服，这为相关的电生理评估增加了相当大的复杂性。中央听觉系统中谷氨酸受体2的表达与此TTS NIT模型中的耳鸣评分之间的显着正相关提供了证据，表明中枢神经系统中谷氨酸的反应性改变与NIT的发展有关。我们认为，该TTS NIT模型可以作为靶向耳鸣相关的药物研究的有力候选者。
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