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饮食可以防止自身免疫性疾病；但是，饮食是否通过宿主和/或微生物组起作用尚不清楚。在这里，我们使用生酮饮食（KD）作为模型来剖析这些复杂的相互作用。A KD以依赖微生物群的方式挽救了多发性硬化症的实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠模型。用单个KD依赖的宿主代谢产物（β-羟基丁酸[βHB]）补充饮食，从而营救了EAE，而转基因小鼠无法在肠道中产生βHb，而在肠道中产生了更严重的疾病。βHb形肠道菌群的移植具有保护性。乳杆菌序列变体与T辅助辅助17细胞在体外的激活相关。最后，我们分离了一种保护EAE的Murinus菌株，该菌株是由乳酸乳杆菌代谢物富含βHb补充的吲哚乳酸酯乳酸盐的表皮。因此，饮食通过转移宿主代谢来改变肠道菌群的免疫调节潜力，强调采用更综合的方法来研究饮食 - 宿主 - 菌 - 微生物组相互作用。
依赖饮食的宿主代谢产物形成肠道菌群以防止自身免疫性
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