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摘要tropomyosin受体激酶B（TRKB）信号传导在树突生长和树突状脊柱形成中起关键作用，以促进学习和记忆。突触下脑衍生的神经营养因子的活性依赖性释放与突触前或突触后TRKB结合，导致突触的增强，反映出长期增强。突触后，突触后密度蛋白-95与TRKB的缔合增强了磷脂酶Cγ-CA 2+ /钙调蛋白依赖蛋白依赖性蛋白激酶II和磷脂酰肌醇3-激酶机械靶标的雷帕木霉素信号的长期有效性所需。在这篇综述中，我们讨论了TRKB poStsynaptic蛋白-95耦合作为一种有前途的策略，以放大脑衍生的神经营养因子信号传导，以开发针对特定神经系统疾病的新型疗法。，并增强了突触后密度蛋白-95与TRKB信号的关联，可能会减轻精神分裂症和抑郁症神经连通性的缺乏。用脑源性神经营养因子的治疗是有问题的，这是由于药代动力学不良，脑穿透性低以及p75神经营养蛋白受体或截短的TRKB.T1同工型引起的副作用。尽管正在深入研究激活TRKB的TRKB激动剂和抗体，但它们无法区分多个人类TRKB剪接同工型或细胞类型特异性功能。靶向trkB - postsynaptic蛋白-95耦合耦合提供了一种替代方法，可在局部突触部位特异性提高TRKB信号传导与全球刺激，从而冒着许多不良副作用的风险。关键词：Angelman综合征；自闭症；脑衍生的神经营养因子；沮丧;神经退行性疾病；神经发育障碍；突触后密度蛋白-95;突触可塑性； trkb
针对TRKB – PSD-95耦合以减轻神经系统...
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