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癫痫发作通常预示着神经胶质瘤的临床外观或出现在后期。在脑恶性肿瘤中剖析其精确的进化和细胞发病机理，可以为这些高度药剂敏感的癫痫的分期疗法的发展提供信息。免疫缺陷异种移植模型的研究确定了局部神经元间丧失和过量的神经胶质释放是网络抑制作用的主要因素，但是尚不清楚脑周围微环境中的过度刺激性在脑周围微环境中的过度症状，尚不清楚。我们通过子宫抑制基因的子宫缺失在WT小鼠中产生神经胶质瘤，并在肿瘤浸润期间通过体内电生理学和GCAMP7钙像成像在肿瘤浸润过程中串行监测的皮质性癫痫发生，从而揭示了从过度刺激性到旋转式seizers i摄取的可再生性进展。在癫痫发作之前很久，与抑制细胞的损失及其保护性脚手架，胶质谷氨酸抗毒剂XCT表达和反应性星形胶质细胞增多的同时，我们检测到局部的IBA1iba1Þ小胶质细胞炎症，这些炎症会加剧，后来远远超出了肿瘤的界限。迄今未识别的皮质扩散去极化发作，经常从周围区域产生，可能为短暂神经系统缺陷提供了一种机制。对神经胶质XCT活性的早期阻断抑制了以后的癫痫发作，并通过删除与微管相关的蛋白Tau抑制癫痫生成和癫痫发作的分子标记来降低宿主脑兴奋性。我们的研究证实了异种移植肿瘤驱动的病理生物学，并揭示了肿瘤相关的癫痫发生的早期和晚期成分在可遗传触觉的，免疫能力的小鼠胶质瘤模型中，从而使肿瘤的复杂解剖与宿主的致病性癫痫发作机制的复杂解剖。
征服大脑的癌症战略计划 - repisalud
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