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摘要：细菌反硝化是土壤N 2 O水槽的主要途径，这对于评估和控制N 2 O排放至关重要。生物基多羟基烷烃（PHA）微塑料颗粒（MPS）在常规环境中缓慢降解，持续惰性持续时间。然而，在降解之前，PHA微塑料老化对细菌n 2 O下沉量的影响仍然很少。在这里，土壤模型菌株denitrificans暴露于0.05-0.5％（w/w）的Virgin和老年PHA MPS。尽管没有观察到分子量的显着变化，但老化的PHA MPS阻碍了细胞的生长和n 2 O的降低率，导致N 2 O排放的激增。1 h NMR光谱和UPLC-QTOF-MS分析确定γ-丁洛洛洛酮是从老年PHA MPS释放的关键成分。在细胞水平上的代谢验证证实了其对N 2 O水槽和ATP合成的抑制作用。在周围自发质子化和水解的γ-丁龙酮将与ATPase的质子竞争，并破坏硝化电子转移和氧化磷酸化之间的耦合。因此，能量缺陷的细胞减少了降低n 2 o的电子供应，这并不有助于节能。这项工作揭示了一种新型机制，通过这种机制，PHA微塑性衰老会损害细菌N 2 O下沉，并突出了考虑生物基型微塑性衰老带来的环境风险的需求。关键字：多羟基烷酸盐，生物塑性衰老，细菌反硝化，n 2 o下水道，能量代谢，γ-丁酸苯二甲酸，denitrificans
PHA微塑料老化降低了N2O水槽的容量
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