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在这项研究中,研究人员专注于IL-18。他们发现肿瘤细胞可以通过caspase-3裂解产生新型的IL-18形式,该裂解与传统的成熟IL-18途径无关。与成熟的IL-18不同,这种短形式不会退出细胞,而是进入细胞核,在该细胞核中促进了STAT1和ISG15分泌的磷酸化,从而增强了NK细胞抗肿瘤功能。
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