引言胰腺导管腺癌(PDA)是最致命的癌症形式之一(1,2)。这部分归因于强大的转移性行为和对分子,免疫和放射治疗干预措施的耐药性多种机制(3,4)。重要的是,PDA的特征是强大的基质纤维化和免疫抑制反应,在原发性和转移性疾病中产生无药物和抗肿瘤免疫力 - 无药物(5-9)。在极少数情况下,具有免疫检查点阻滞(ICB)的免疫治疗(ICB)已经成功(10),但大多数胰腺癌对ICB具有抵抗力(11)。然而,克服PDA中发现的基质屏障可以使这种疾病容易受到ICB的影响(12-16),证明在正确的治疗条件下,PDA可以在PDA中发生强大的抗肿瘤免疫反应。除了致密的细胞外基质(ECM)以及癌症粘结的成纤维细胞(CAF)的免疫抑制行为之外,PDA中有效抗肿瘤免疫反应的主要障碍之一是免疫抑制性肿瘤相关的巨型乳液的丰富性和活性(TAM)的丰富性和活性。的确,髓样衍生的抑制细胞(MDSC)和巨噬细胞通常是PDA中最丰富的基质种群(14,20)。这对疾病的进展和对治疗的抵抗具有很大的影响,因为明显极化的巨噬细胞能够促进肿瘤进展的所有步骤,包括癌细胞增殖,侵袭和转移性部位的定殖,以及具有鲁棒性炎症性和免疫抑制功能(21-24)。此外,除了
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