细胞毒性T细胞位于抗肿瘤免疫的中心。由于缺乏适当的共刺激和丰富的免疫抑制机制,肿瘤特异性T细胞表现出缺乏持久性,疲惫和功能障碍的表型。多种共抑制受体,例如PD-1,CTLA-4,Vista,Tigit,Tim-3和Lag-3,导致CTL功能失调和抗肿瘤免疫力失败。这些共抑制性受体被统称为免疫检查点受体(ICR)。针对这些ICR的免疫检查点抑制剂(ICI)已成为癌症免疫疗法的基石,因为它们已经建立了新的临床范式,以扩大以前无法治疗的癌症。鉴于由各种ICR介导的非冗余但收敛性的分子途径,正在测试组合免疫疗法以使患者带来协同的好处。在这篇综述中,我们总结了几种新兴ICR的机制,包括Vista,Tigit,Tim-3和Lag-3,以及支持组合策略的临床前和临床数据,以改善现有的ICI疗法。
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