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摘要胃肠道是由数万亿个共同微生物殖民的，这些微生物共同形成了微生物组，并对OR-GANISM稳态做出了基本贡献。肠道免疫系统必须忍受这些受益的共生，同时防止致病生物从系统性扩散中。体液免疫在此过程中起着关键作用，每天都有大量的Im-munoglobulin（Ig）A分泌到管腔中，调节Mi-Crobiome，并防止细菌侵蚀上皮细胞。然而，人们对IgG抗体在肠道中的作用有所增加，包括对新生儿免疫发育，病原体和肿瘤耐药性的有益作用，以及病理在驱动炎症性肠道疾病（IBD）中慢性炎症（IBD）中的病理作用。这些抗体同型在效应函数上有所不同，IgG表现出与IgA相对的促炎能力。因此，导致产生不同抗体同种型的过程，类别转换重组（CSR），需要仔细调节，并由普遍的局部挑战产生的免疫学提示进行了策划。通常，诸如CD40在B细胞上的启动信号导致激活诱导的胞苷脱氨酶（AID）的诱导，但是第二个细胞因子介导的信号决定了哪种Ig重链的表达。虽然驱动肠道IgA反应的细胞因子是对肠道如何产生的IgG反应的清晰度，以及这些提示如何在IBD中发挥功能障碍。在这里，我们回顾了调节肠道中切换到IgA vs IgG的关键机制，这些过程可以在感染和IBD中进行治疗。
b-cell级转换在智能中智能中的免疫力 -
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