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Zn 2+跨神经元膜的转运依赖于两类的过渡金属转运蛋白：ZNT（SLC30）和ZIP（SLC39）家族。这些蛋白质的功能分别降低和增加胞质Zn 2+水平。Znt和Zip转运蛋白的功能障碍会改变细胞内Zn 2+水平，从而产生有害影响。 在神经元中，Zn 2+水平的失衡已被视为阿尔茨海默氏病和神经退行性等疾病的危险因素，强调了Zn 2+稳态在神经病理学中的关键作用。 此外，Zn 2+调节质膜蛋白的功能，包括离子通道和受体。 Zn 2+水平的变化，在质膜的两侧，深远影响了控制细胞发育，分化和存活的信号通路。 本综述集中在神经元Zn 2+稳态的最新发展上，包括Zn 2+ dyshomeostasis在神经系统疾病中的影响，治疗方法以及Zn 2+作为大脑中神经递质的越来越认识的作用。Znt和Zip转运蛋白的功能障碍会改变细胞内Zn 2+水平，从而产生有害影响。在神经元中，Zn 2+水平的失衡已被视为阿尔茨海默氏病和神经退行性等疾病的危险因素，强调了Zn 2+稳态在神经病理学中的关键作用。此外，Zn 2+调节质膜蛋白的功能，包括离子通道和受体。Zn 2+水平的变化，在质膜的两侧，深远影响了控制细胞发育，分化和存活的信号通路。本综述集中在神经元Zn 2+稳态的最新发展上，包括Zn 2+ dyshomeostasis在神经系统疾病中的影响，治疗方法以及Zn 2+作为大脑中神经递质的越来越认识的作用。
解锁大脑的锌代码
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