机构名称：
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逆转录病毒颗粒组件是由结构蛋白GAG驱动的（有关综合综述，请参见[1]）。HIV-1 GAG合成为55 kDa前体的多蛋白PR55 GAG，包含矩阵（MA），CAPSID（CA），Nucleocapsid（NC）和P6结构域以及2个间隔剂（SP1和SP2）（图1A）。在病毒组装过程的早期，MA驱动GAG特异性与质膜的结合，其中Ca和NC促进了GAG的多中间化以形成不成熟的晶格[1]。未成熟晶格的生长在组装部位诱导膜曲率，最终导致未成熟病毒颗粒的萌芽。由P6结构域募集的宿主ESCRT蛋白促进了新生病毒颗粒从细胞表面释放[1]。在产生后代病毒期间，堵嘴经历了多种蛋白质 - 蛋白质相互作用，并与宿主蛋白（如ESCRT蛋白）经历了多种蛋白质 - 蛋白质相互作用。然而，GAG还通过MA，CA和NC域内的基本氨基酸簇与各种非蛋白质多酸分子相互作用（图1B）。下面，我们将重点关注有关这些插科打 - 聚硅互动的5个关键点，并讨论它们如何调节HIV-1组装。
HIV-1组装的“基础”
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