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摘要：结直肠癌（CRC）是全球重要的健康问题，在全球癌症中排名第二，在癌症中排名第二。虽然只有一小部分CRC病例才能归因于遗传基因突变，但由于体细胞突变，大多数出现。新兴证据表明，肠道菌群营养不良是一个因素，其中聚酮化合酶合酶阳性大肠杆菌（PKS+ E. coli）在CRC发病机理中起关键作用。pks+细菌产生共糖蛋白，这是一种遗传毒性蛋白，对宿主结肠细胞内的DNA产生有害作用。在这篇综述中，我们研究了肠道菌群在结肠癌发生中的作用，阐明了结肠癌产生细菌如何诱导DNA损伤，促进基因组不稳定性，破坏肠道上皮屏障，诱导粘膜炎症，调节宿主免疫反应并影响细胞周期细胞周期动力学。共同促进了有利于肿瘤开始和进展的微环境。了解PK+细菌介导的CRC发育的基础机制可能为大规模筛查，肿瘤的早期检测以及诸如微生物群调节，细菌靶向治疗，检查点抑制Colibactin生产和免疫调节途径等治疗策略铺平道路。
PKS+大肠杆菌（大肠杆菌）对结肠癌发生的贡献
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