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琥珀酸酯传统上被视为三羧酸（TCA）周期的中间体，已成为炎症的关键介体。TCA周期内的破坏导致琥珀酸酯在线粒体基质中的积累。这种多余的琥珀酸酯随后扩散到细胞质中，并释放到细胞外空间中。升高的胞质琥珀酸盐水平通过抑制丙酰羟基酶稳定缺氧诱导因子1 A，从而增强了炎症反应。值得注意的是，琥珀酸酯还通过在免疫细胞上吸收琥珀酸酯受体1来细胞外作为信号分子，从而调节其促炎或抗炎性活性。琥珀酸水平的改变与各种炎症性疾病有关，包括类风湿关节炎，炎症性肠病，肥胖和动脉粥样硬化。这些关联主要是由于夸张的免疫细胞反应。鉴于其在炎症中的核心作用，靶向琥珀酸盐途径为这些疾病提供了有希望的治疗途径。本文对琥珀酸盐参与炎症过程进行了广泛的评论，并突出了未来研究和治疗可能性发展的潜在目标。
细胞琥珀酸酯代谢和炎症中的信号传导
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