机构名称：
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物种（RNS）[9]。在糖尿病中，晚期糖基化终产物（AGES）的积累、山梨醇和己糖胺途径的激活以及蛋白激酶C介导的各种途径导致氧化应激增加[10-12]。这种氧化应激失衡可能导致多种大分子（如脂质、蛋白质和DNA）的细胞损伤[13，14]。脂质是自由基的主要靶点，导致脂质过氧化；当自由基攻击含有碳双键的脂肪酸，尤其是多不饱和脂肪酸（PUFA）时，就会发生这种情况[13，15]。损伤在于细胞膜的物理和化学性质的改变，导致功能改变、水肿和细胞死亡[14，16，17]。脂质过氧化研究最多的副产物是丙二醛（MDA）[18，19]。然而，通常情况下，酶和非酶抗氧化机制能够最大限度地减少氧化应激造成的损害[20，21]。
内分泌、代谢和免疫疾病 - 药物靶点
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