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共抑制受体是 T 细胞功能的重要调节剂，决定了耐受性和自身免疫之间的平衡。共抑制受体（包括 CTLA-4、PD-1、TIM-3、TIGIT 和 LAG-3）的免疫调节功能首次在自身免疫性疾病模型中发现，其中它们的阻断或缺陷导致疾病的诱发或加剧。后来，淋巴细胞上的共抑制受体也被发现会影响肿瘤和慢性病毒感染的结果。这些受体抑制肿瘤微环境 (TME) 中的 T 细胞功能，从而使 T 细胞功能失调。基于这一观察，阻断共抑制受体（也称为检查点分子）已成为多种人类癌症的成功治疗选择。然而，严重的自身免疫样副作用限制了阻断单个或多个共抑制受体的疗法在癌症治疗中的应用。在这篇综述中，我们概述了共抑制受体在自身免疫和抗肿瘤免疫中的作用。然后，我们讨论了当前的方法和未来方向，以利用我们对共抑制受体的了解，在不诱发自身免疫的情况下靶向肿瘤免疫。
实现无自身免疫的抗肿瘤免疫
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