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摘要：骨关节炎 (OA) 是一种影响关节的进行性慢性疾病，可导致疼痛和残疾。与主要将 OA 与衰老联系起来的传统观点不同，最近的理解将其描述为整个关节的多因素退行性疾病。新兴研究强调了 OA 发病机制中的代谢和免疫失调，强调肥胖、血脂异常和胰岛素抵抗在改变关节稳态中的作用。最近的研究越来越多地关注白色脂肪组织 (WAT) 在 OA 中的复杂作用。WAT 不仅发挥代谢功能，而且还通过释放各种脂肪因子在全身炎症中发挥关键作用。这些脂肪因子，包括瘦素和脂联素，与加剧软骨侵蚀和促进关节组织内的炎症途径有关。肥胖和代谢综合征的全球危机重叠，严重影响了关节健康。目前已认识到肥胖会导致机械关节超负荷和代谢失调，从而增加罹患骨关节炎（尤其是膝关节）的风险。代谢综合征会诱发慢性炎症并改变关节内的巨噬细胞活性，从而加剧这些风险。肥胖和代谢综合征的多方面影响不仅限于简单的关节负荷。这些疾病通过改变组织组成、促进炎症性巨噬细胞极化和损害软骨细胞代谢来破坏正常的关节功能。这些变化会促进骨关节炎的进展，凸显出需要针对该疾病的机械和生化方面的针对性治疗策略。最近对骨关节炎分子通路的了解进展表明了潜在的治疗靶点。调节巨噬细胞极化、改善软骨细胞功能或使脂肪因子水平正常化的干预措施可以作为预防或改善疾病的疗法。探索饮食、运动和药物干预在调节这些通路中的作用，为减轻骨关节炎的负担提供了有希望的途径。此外，这些方法可以证明具有成本效益，并可避免增加医疗保健的机会。
肥胖、代谢综合征和骨关节炎需要综合理解和管理
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