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背景：克服对靶向疗法的获得的耐药性，以改善携带驾驶员突变的肺癌患者的预后是一个关键问题。虽然针对抗药性机制的药物治疗似乎有吸引力，但每个患者的抗药性机制的空间异质性将降低治疗能力。然而，在抗EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKIS）的抗性机制中，空间异质性的频率，临床背景，临床意义和模式在很大程度上是未知的。患者和方法：这项研究包括来自24名载有EGFR突变的肺腺癌患者的128个标本。获得的抗药性机制据报道在肺癌中相对频繁，例如，T790 m和其他次级EGFR突变，MET和ERBB2基因扩增以及组织学反式形成。所有患者都接受了第一代EGFR-TKI，并在死亡前表现出对药物的抗药性。没有患者接受osimertinib。结果：两名患者未鉴定抗性机制。T790M突变（83％）；但是，这些患者中有9例还患有没有T790M突变的病变。在鉴定出耐药机制的22例患者中，有十个具有抵抗机制的空间异质性（45％），并且与没有异质性的中位数相比，这些患者的时间处理时间明显较短（14.7个月vs. 14.7个月，p = 0.0004）。结论：我们观察到肺腺癌中获得的耐药机制的明显空间异质性。我们的结果还表明，电阻机制的发生率可能会根据活检的肿瘤位置而变化。
肺癌 抗癌药物临床评估指南
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