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摘要自体，CCR5基因编辑的造血茎和祖细胞（HSPC）移植是实现HIV缓解的有前途的策略。但是，只能在体内编辑一小部分HSPC，以防止感染。要投影HIV缓解所需的CCR5版本的阈值，我们开发了一种数学模型，该模型概述了SHIV-1157IPD3N4感染的Pigailed Macaques的血液T细胞重建和血浆Simian-HIV（SHIV）动力学，该动力学与CCR5 Genee Editie ccr5 Gene Editied。该模型预测，当分析治疗中断（ATI）可以获得病毒控制时：（1）移植的HSPC至少比全身辐照后残留的内源性HSPC高至至少五倍，并且（2）受保护的HSPC的分数在移植中触发了阈值（76–94-94-94％），以使跨度的差异得出了跨度的差异，以胜过跨度的跨度。在这些条件下，如果扣留了ATI，直到移植基因改性细胞植入并重构为稳定状态，则预计会发生自发的病毒控制。
CCR5基因后进行后湿夫的阈值...
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