背景。吸烟会导致多种神经退行性疾病和神经性疾病异常,这表明吸烟与加速的脑衰老有关。然而,受吸烟影响的神经生物学机制以及它们是否受到遗传影响,仍有待研究。方法。使用来自英国生物库的结构磁共振成像数据(n = 33 293),对脑年龄预测变量进行了对非吸烟健康组的培训,并对吸烟者进行了测试以获得脑老龄间隙(BAG)。然后计算出与吸烟相关的多个常见遗传量化剂的累积效应,以获取多基因风险评分(PRS)。探索了PRS,BAG,总灰质体积(TGMV)和吸烟参数之间的关系,并注释PR中包含的其他基因,以识别受吸烟影响的潜在分子机制。结果。预测吸烟者中的脑含量非常高(r = 0.725,MAE = 4.16)。吸烟者的袋子(Cohen d = 0.074,p <0.0001)和更高的PR(Cohen d = 0.63,p <0.0001)的袋子比非烟民更高。较高的PRS与吸烟量增加有关,该吸烟量是由Bag和TGMV介导的。几种神经递质和离子通道途径富含与吸烟相关的基因,涉及成瘾,脑突触可塑性和一些神经系统疾病。结论。通过使用简化的整个大脑(袋)与PR结合使用的单一指标,这项研究突出了吸烟者的更大袋子及其与基因和吸烟行为的联系,从而深入了解了神经生物学的基础和吸烟相关敏捷的潜在特征。
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