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摘要：发现和开发药物越来越依赖机械性数学模型和模拟。在免疫肿瘤学中，鉴于肿瘤中的细胞复杂性和动力学，在肿瘤生成，功能可塑性和宿主免疫的遗传驱动因素，功能可塑性和宿主免疫之间建立因果关系的模型为湿实验提供了重要补充。不幸的是，对这种机械细胞级模型的制定目前依赖于专家的手部策划，这可能会偏向于解释数据或药物靶标的挑战。在建模分子级网络，规则和算法中，已经开发出来限制了制定机械模型的先验性。为了实现针对细胞级网络的等效方法，我们将数字细胞组与贝叶斯网络推断相结合，以生成因果模型，这些因果模型将与Onco-Genenes相关的基因表达增加与基质和免疫细胞子集相关的基因表达增加，并从体积转录数据集中脱离。为了说明，我们预先提出了细胞通信网络因子4（CCN4/WISP1）的表达增加如何使用诊断为乳腺癌和黑色素瘤的患者的数据改变了肿瘤的微疗法。数字细胞仪和网络推理预测，用于黑色素瘤，这提供了一致的实验结果。
数据驱动的学习如何局部基因表达在局部改变杂细胞网络
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