摘要。目标。癌症干细胞（CSLC）与肿瘤复发，转移和耐药性密切相关。PHD指域蛋白5A（PHF5A）与非小细胞肺癌（NSCLC）的肿瘤发生和发展有关。PHF5A在NSCLC CSLC中的作用和调节机制尚不清楚。这项研究旨在确定CSLC的生物学特征以及PHF5A在维持NSCLC中的作用。方法。H1299-SPHERES和A549-SPHERE通过流式细胞仪通过肿瘤组形成测定和CSLC获得。使用免疫荧光染色，qRT-PCR和Western印刷物测试了CD133，E-钙粘蛋白1，E-钙粘蛋白，波形蛋白，PHF5A和组蛋白脱乙酰基酶8（HDAC8）的表达。CCK-8和Transwell分析来确定NSCLC中CSLC和粘附单层细胞的增殖，迁移和侵袭能力。我们调节CSLC中的PHF5A表达和HDAC活性，以探索NSCLC组织中靶蛋白的PHF5A在Stemness维持中的机理。结果。与单层细胞相比，CSLCs对顺铂介导的抑制，迁移和侵袭的抑制作用以及pHF5A和HDAC8的高表达降低，并伴有EMT标记的改变。NSCLC CSLC中PHF5A的靶向敲低导致茎表型和HDAC8表达降低，而HDAC活性的抑制会影响Stemness的维持。此外，靶蛋白的表达在NSCLC组织中显示出一致的变化。结论。与单层细胞相比，NSCLC的癌症样表型特性发生了变化，PHF5A参与了CSLC的干性维持，并且此过程可能与HDAC8的激活有关。