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摘要 肾细胞癌 (RCC) 是最常见的肾癌类型，是全球癌症发病率和死亡率的重要原因。抗血管生成酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 与免疫检查点抑制剂 (ICI) 联合使用是晚期 RCC 患者的一线治疗选择之一。这些疗法针对血管内皮生长因子受体 (VEGFR) 酪氨酸激酶通路和其他对癌症增殖、存活和转移至关重要的激酶。TKI 已显著改善晚期 RCC 患者的无进展生存期 (PFS) 和总生存期 (OS)。然而，随着耐药性的产生，几乎所有患者最终都会因使用这些药物而出现病情进展。本综述概述了 RCC 中的 TKI 耐药性，并探讨了不同的耐药机制，包括替代促血管生成途径的上调、上皮间质转化 (EMT)、由于外排泵和溶酶体隔离导致的细胞内药物浓度降低、肿瘤微环境的改变（包括骨髓衍生细胞 (BMDC) 和肿瘤相关成纤维细胞 (TAF)）以及单核苷酸多态性 (SNP) 等遗传因素。全面了解这些机制为开发能够有效克服 TKI 耐药性的创新治疗方法打开了大门，从而改善了晚期 RCC 患者的预后。
肾细胞癌酪氨酸激酶抑制剂耐药机制
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