机构名称：
¥ 1.0
开发有效治疗神经退行性疾病的一个关键局限性是缺乏准确模仿人类疾病的复杂物理学的模型。人类会随着年龄的增长而积累的神经元内神经元的色素神经素，从而合成儿茶酚胺。神经元达到最高神经元素水平的神经元在parkinson，阿尔茨海默氏症和显然健康的衰老个体中优先退化。然而，在当前动物模型中未考虑这种大脑色素，因为啮齿动物等常见的实验室物种不会产生神经念珠菌。在这里，我们生成一种被称为TGNM的组织特异性的转基因小鼠，该小鼠模仿了基于组成型儿茶酚胺特异性表达人类糖果蛋白 - 生物糖蛋白酶蛋白酶酶的蛋白酶酶的表达，从而模仿了cantecholamineragramagic neuromelanin的人类依赖性脑部范围的分布。我们表明，与渐进性人类神经元素色素沉着平行，这些动物表现出与年龄相关的神经元功能障碍和变性，影响了许多脑回路和身体组织，与运动和非运动和非运动型呈现有关，让人想起早期神经变性阶段。该模型可以帮助探索大脑衰老和神经变性的新研究途径。
建模啮齿动物中的人神经元儿茶酚胺能色素沉着概括与年龄相关的神经退行性缺陷
主要关键词
相关文件推荐
