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摘要:多发性骨髓(MM)是一种罕见的恶性疾病,其中肿瘤浆细胞侵入骨髓。尽管有治疗性进展,但患者的复发,特别是由于凋亡的排气。这项工作旨在了解VDAC2建立的细胞死亡机制,该机制属于线粒体电压家族依赖于VDAC1和VDAC3。3个VDAC在MM中表达异质。VDAC2的低表达与764个MM的样本中的总体生存不利有关。此外,在RNA和蛋白质水平上,VDAC2和BAK的表达相关。vDAC2对于蛋白质稳定性和BAK的功能至关重要,但对于Bax的功能至关重要。我们已经表明,crispr/cas9在2个MM细胞系中灭绝VDAC2导致蛋白酶体和溶酶体的路径降解,从而废除了线粒体启动。

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