我们需要新颖的策略来针对癌症的复杂性,尤其是转移性疾病的复杂性。作为这种复杂性的一个例子,某些组织是转移的特别好客的环境,而其他组织则不含肥沃的微环境来支持癌细胞生长。持续的证据表明,组织的细胞外基质(ECM)是支持癌细胞生长在原发性和次要组织部位的必要因素之一。对癌症转移的研究主要集中在二维组织培养聚苯乙烯板上各种细胞因子和生长因子环境中肿瘤细胞的分子适应。内部成像已经改变了我们实时观察肿瘤细胞侵袭,侵入,渗出和生长的能力。由于支持肿瘤微环境中所有细胞的间质ECM在典型插入成像的可能窗口之外随时间尺度变化,因此生物工具不断开发简单和复杂的体外控制环境,以研究肿瘤(和其他)与该矩阵的细胞相互作用。从这个角度来看,我们专注于负责维护肿瘤器官的病理稳态,与癌症相关的成纤维细胞(CAF)及其自我产生的ECM。后者以及肿瘤和其他细胞分泌的因素,构成“肿瘤生成症”。我们分享了建模该动态CAF/ECM单元,可用工具和技术的挑战和机会,以及如何重塑肿瘤母体(例如,通过ECM蛋白酶)。我们认为,越来越多的有关肿瘤生成体动力学的信息可能会导致该领域成为基因组外科医学的替代策略。
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