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基于机制的靶向疗法在治疗原本不可治疗或不可切除的癌症方面取得了显着的成功。纠正癌症转录程序失调的新型靶向疗法是未满足的医疗需求。转录因子MYC是人类癌症中最常扩增的基因,由于一系列致癌信号通路中的突变而过表达。许多癌细胞没有MYC无法生存的事实(一种称为“ Myc成瘾”的现象)为开发MYC特异性靶向疗法提供了令人信服的案例。我们提出了一种新的策略来通过使用小分子破坏其与TRRAP的基本相互作用来抑制MYC功能。为了实现我们的目标,我们开发了一个使用发光互补的平台,以将小分子识别为MYC:TRRAP相互作用的抑制剂。在这里,我们通过测量由替换对MYC的不变和必需MYC同源性2区域替代TRRAP结合的破坏来介绍该测定法的验证。

用于识别MYC的发光补充技术:TRRAP抑制剂

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