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额颞痴呆是一种异质性神经退行性疾病，其特征是额叶和颞叶中的神经元丧失。尽管在理解哪些基因与额颞痴呆的病因相关的过程中取得了进展，但这些基因突变如何导致特定皮质区域的细胞损失的生物学基础尚不清楚。在这项工作中，我们合并了来自艾伦脑科学研究所的16个772基因的基因表达数据，并在遗传型额叶痴呆型起始研究中获得了Symp-Tomatic C9orf72，GRN和MAPT突变载体中灰质萎缩的脑图。在C9orf72，GRN和MAPT表达之间以及各个遗传群中的萎缩模式之间没有看到任何signi-ni-firstossion。调整了空间自相关后，1000至5000个基因在每个遗传组中的萎缩模式存在负或正相关，其中最显着相关的基因为TREM2，SSBP3和GPR158（C9orf72，GRN和MAPT和MAPT和MAPT中的MAPT，MXRA和LPA（C9ORF）和LPA（C9orf72中的负相关）（分别为c9orf72），mxra8和lpa（C9OR）（C9） 分别）。过分代表分析确定了与线粒体功能所涉及的基因的负相关性，以及与每个遗传组中血管和神经胶质细胞功能的基因的阳性关联。一组423和700个基因在所有三个地图中均与萎缩模式分别显示出显着的阳性和阴性关联。在富含皮质区域的表达增加的基因富含神经元和小胶质细胞基因，而在萎缩区域中表达增加的基因富含星形胶质细胞和内皮细胞基因。我们的分析表明，这些细胞类型在额颞痴呆中的神经退行性发作中可能比以前假定的神经退行性发作更为活跃，并且对于正相关的细胞标记基因，可能通过神经毒性星形胶质细胞的出现和血液 - 脑障碍物的变化而有可能出现。
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