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DNA损害剂和内源性DNA损伤不断损害基因组完整性。在遗传毒性应力条件下，DNA损伤反应（DDR）机制对于修复病变和防止DNA基本结构中的突变至关重要。不同的修复途径与此类病变的分辨率有关。例如，非同源DNA末端连接和同源重组途径是真核细胞维持基因组完整性的中心细胞机制。但是，这些途径中的缺陷通常与神经系统疾病有关，表明DDR在正常脑发育中的关键作用。此外，与其他组织相比，大脑是受DNA受损剂的影响最敏感的器官。据信病变的积累会诱导细胞死亡，减少神经茎和祖细胞的增殖和过早分化，并减少脑大小（小头畸形）。小头畸形主要是由基因突变引起的，尤其是编码涉及中心体和DNA修复途径的蛋白质的基因。但是，也可以通过暴露于电离辐射和宫内感染（如寨卡病毒）来诱导它。本综述解释了哺乳动物的皮质发育和主要的DNA修复途径，在受损时可能会导致小头畸形。接下来，我们讨论导致DNA损伤和p53过度激活的机理和暴露。
DNA损伤和修复：导致小头畸形的潜在机制
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