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因此，TAK1已成为对这些疾病进行治疗干预的潜在靶标。在许多多发性骨髓瘤细胞系以及患者样品中发现了TAK1的过表达，这表明它可能在该疾病的发育和发展中起作用。16 - 19几项研究调查了TAK1在多发性骨髓瘤中的作用。例如，Teramachi等人的研究。表明，TAK1在MM细胞中始终上调和磷酸化。他们发现TAK1的抑制会导致NF-κB，P38MAPK，ERK和STAT3信号传导途径的抑制，从而抑制了参与MM生长和存活的关键调节剂的表达，例如PIM2，MYC，MYC，MYC，MCL1，IRF4和SP1。他们还发现，TAK1抑制作用显着降低了MM细胞中血管生成因子VEGF的水平。20 Harada等人的另一项研究。2021年强调，tak1-pim2途径的失调是促进肿瘤生长和骨骼
将O2介绍为Cocontami -RSC Publishing研究文章-RSC药物化学
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