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摘要：有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）途径对于细胞增殖，生长和存活至关重要。通过BRAF突变对该途径的本构激活会导致激酶的下游激活，从而导致不受控制的细胞生长和癌变。因此，抑制BRAF和下游底物MEK已被证明可有效控制肿瘤的生长和增殖。在过去的十年中，已经研究了几种BRAF和MEK抑制剂，从主要是黑色素瘤到具有BRAF促成的各种癌症。随后，这导致了BRAF/MEK抑制剂的多个食品和药物管理（FDA）批准，用于黑色素瘤，非小细胞肺癌，肿瘤性甲状腺癌，结肠癌，组织细胞增多症，肿瘤性肿瘤，最后是Tumor-agnosticatic指示。在这里，这项全面的审查将涵盖BRAF和MEK抑制剂从黑色素瘤到肿瘤反应的适应症，新颖的药物，挑战，未来方向以及这些药物在个人医学中的重要性。
激活的蛋白激酶（MAPK）跨癌症
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