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摘要:迟发性运动障碍 (TD) 是长期接触中枢作用多巴胺受体拮抗剂(主要是抗精神病药物)后出现的一种延迟且可能不可逆的运动并发症。新一代抗精神病药物将其平均患病率降低至 20%,但它仍然损害了相当一部分患者的用药体验和社会融合。潜在的分子级联仍然难以捉摸,这在一定程度上解释了为什么 TD 管理往往如此困难。实验室之间的协议差异以及物种对抗精神病药物的生物反应的差异增加了复杂性。传统的多巴胺 D2 受体超敏假说在实验性非人类灵长类动物模型中得到了重新审视。纹状体的研究结果显示,运动障碍动物特有的 D 3 受体(而非 D 2 受体)强烈上调,间接证据表明糖原合酶激酶 3 β 信号的过度激活与 TD 之间存在联系。美国已批准了新的有效囊泡单胺转运体 2 型抑制剂,用于缓解 TD。它们被整合到一种新兴的、针对麻烦的 TD 的分步治疗算法中,该算法还包括考虑改变当前的抗精神病药物治疗方案并识别可能加重病情的因素,例如抗胆碱能药物的联合用药。这些进展可能对 TD 有益。

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