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摘要：Hippo 信号通路最初于 1995 年在果蝇中发现，它通过抑制增殖和促进细胞凋亡，在器官大小控制和肿瘤抑制中发挥关键作用。大型肿瘤抑制因子 1 和 2 (LATS1/2) 直接磷酸化 Yki 直系同源物 YAP（yes 相关蛋白）及其旁系同源物 TAZ（也称为 WW 结构域转录调节因子 1 [WWTR1]），从而抑制它们的核定位和与转录辅激活因子 TEAD1-4 的配对。许多研究实验室的认真努力已经确定了错误调节的 Hippo 信号在肿瘤发生、上皮间质转化 (EMT)、致癌干细胞以及最近的耐药性发展中的作用。Hippo 信号成分是致癌适应的核心，它促进了许多癌症对靶向治疗药物的耐药性发展，包括 KRAS 和 EGFR 突变体。 2001年，美国食品药品监督管理局（US FDA）首次批准伊马替尼酪氨酸激酶抑制剂，为美国FDA和国家药品监督管理局（NMPA）批准近100种小分子抗癌药物铺平了道路。然而，低反应率和耐药性的发展对改善癌症患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）构成了重大障碍。越来越多的证据使科学家和临床医生能够制定针对癌细胞的治疗方法，并通过持续监测肿瘤演变和致癌适应来控制耐药性的发展。在这篇综述中，我们重点介绍了Hippo信号与其他致癌驱动因素相互作用的新兴方面，以及如何将这些信息转化为联合疗法，以针对多种侵袭性肿瘤和耐药性的发展。
回顾 Hippo 信号在癌症和耐药性标志中的作用
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