摘要 免疫球蛋白G(IgG)自身抗体可通过Fab和/或Fc介导的与宿主分子以及活化的T细胞相互作用导致自身免疫性疾病的形成。新生儿Fc受体(FcRn)在酸性pH下与IgG和白蛋白结合,延长血清IgG半衰期的机制是促使IgG不被溶酶体降解并回到细胞表面而重新进入循环。鉴于FcRn受体在IgG稳态中的关键作用,促进内源性IgG快速降解的策略之一是抑制FcRn的功能,这有利于治疗重症肌无力(MG)、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病(CIDP)、僵人综合征和免疫性血小板减少症(ITP)等IgG驱动的自身免疫性疾病。我们仔细阅读了有关依加替莫德的文献,系统地综述了这种新型FcRn抑制剂在自身免疫性疾病中的研究进展和临床应用。依加替莫德是第一个开发的FcRn拮抗剂,于2021年12月17日被美国批准用于治疗乙酰胆碱受体阳性的MG。2022年1月,依加替莫德在日本获得第二个监管批准。此外,欧洲的上市许可申请已于2021年8月提交并获得批准。中国国家药品监督管理局于2022年7月13日正式受理了依加替莫德的上市申请。抑制FcRn的功能,有利于治疗IgG驱动的自身免疫性疾病,如MG、CIDP、ITP和僵人综合征。我们回顾了依加替莫德治疗自身免疫性疾病的原理、临床证据和未来前景。
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