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摘要：与原代氨基酸，蛋白质和核酸的原代氨基糖基团的非酶促反应，其次是氧化降解将导致形成晚期糖基化末端生产（年龄）。年龄对导致神经系统疾病发作的细胞损伤产生多因素的影响。年龄与晚期糖基化最终产物（RAGE）的受体的相互作用有助于细胞内信号传导的激活以及促炎性转录因子的表达和各种流动性细胞因子。这种炎症信号级联反应与各种神经系统疾病有关，包括阿尔茨海默氏病（AD），创伤性脑损伤的次要作用（TBI），肌萎缩性侧面硬化症（ALS）和糖尿病神经性病变以及其他年龄相关的糖尿病和其他糖尿病和糖尿病（包括糖尿病）。此外，肠道微生物群和肠内炎症的失衡也与内皮功能障碍，血脑屏障破坏（BBB）以及AD和其他神经疾病的发作和进展有关。年龄和愤怒在改变肠道菌群组成中起着重要作用，从而增加了肠道渗透性并影响免疫相关细胞因子的调节。通过基于小分子的治疗剂对年龄 - 划分相互作用的抑制，可防止与年龄 - 划分相互作用相关的事件的炎症级联，从而减轻疾病进展。一些愤怒的拮抗剂，例如Azeliragon，目前正在临床发育中用于治疗包括AD在内的神经系统疾病，尽管目前尚未基于RAGE拮抗剂进行FDA批准的治疗学。本综述概述了年龄 - 分段相互作用是神经系统疾病发作的主要原因以及基于愤怒拮抗剂为神经疾病开发治疗疗法的当前努力。
神经退行性疾病的愤怒抑制剂
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