历史和新兴研究为糖尿病中胰腺α细胞功能和身份的恶化提供了证据。增加了对人体组织的访问以及更复杂的分子技术的可用性，已经确定了有关如何在健康条件下保留α细胞功能和身份的关键见解，以及它们如何响应压力而变得功能失调。这些研究揭示了胰高血糖素分泌受损的证据，α细胞电生理学的转移，α细胞质量的变化，α细胞转录的失调以及糖尿病之前和期间α -to -β细胞转化。在这篇综述中，我们概述了健康和疾病中α细胞身份的当前研究状态。模型生物和人类中的证据表明，除了β细胞功能障碍外，糖尿病还与α细胞同一性的基本失调有关。重要的是，表观遗传学研究表明，α细胞在关键细胞特异性和糖尿病延伸基因上保留了更固定和开放的染色质，支持了α细胞固有的表观遗传可塑性使它们对转录变化敏感的模型，从而增强了在糖尿病中的丧失和功能。因此，对维持α细胞身份和功能的其他研究对于完全理解糖尿病至关重要。此外，这些研究表明α细胞可以代表用于糖尿病治疗的新β细胞的替代来源。