The main instrument for analyzing intensity of symptoms in patients with PD is UPDRS.该量表已通过证据基于证据的医学研究[156]验证,与其他较不具体和全球尺度[157],[158]或专门针对QOL的量表相比,被视为参考标准(例如,帕克森氏病问卷[PDQ-39])。[8,49,71,80,107,112,115,159-170]在刺激性状态/术前药物治疗状态下,手术后的绝对UPDRS-II(日常生活)和UPDRS-III(运动活动)和UPDRS-III(运动的活动)的估计减少估计减少。[9,49,71]神经刺激导致与PDQ-39和UPDRS-III中单独的药物相比,神经刺激的改善明显更大。平均UPDRS-III分数在药物状态下提高了41%,在药物状态下提高了23%。[49]与基线值相比,UPDRS-III的STN-DBS相关改善随时间稳定,分别为1和5年,分别为66%和54%。在随访期为2到4年不等的其他研究中,报告了43%至57%的改善。[79,80,165,171-173]刚性和震颤的改善为70%至75%,而对于Akinesia来说,改善为50%。stn-dbs对外周期肌张力障碍有直接影响,术前的71%和只有19%和33%的患者在1和5年中观察到。姿势稳定性和步态也有所改善,但语音仅在第一年就有改善,然后在5年时逐渐恢复到基线。UPDRS-II的进步类似,但随着时间的流逝而发生严重恶化。多巴胺能药物的平均术后减少为50%[49]至56%。[129]结果,左旋多巴引起的运动障碍,随之而来的残疾和持续时间分别降低了69%,58%和71%,对质量质量有重大影响。[49],[52]这一发现主要反映了长期刺激诱导的神经元可塑性和左旋多巴的脱敏。[174-176]这是通过与左旋多巴搏动性给药相关的诱导运动障碍的机制来解释的。[53]如前所述,通过STN刺激的有益作用减少或停止了这些药物不良反应,从而恢复了纹状体多巴胺能受体的更正常的药代动力学方案。术后运动症状适中[112],[163]或不通过STN-DBS改善[8]。 此外,这些UPDRS-III数据忽略了改善的时间维度,因为在药物摄入量后的波动益处被稳定的改善所取代,而稳定的改善反映了“ ON”时间的增加约47%至71%。 [9,49,52,71,112,160,166] STN-DBS [8,9,112]通常比其他帕金森氏症迹象更少改善。 低音症可能会改善,或者由于电流扩散到皮质骨纤维而可能会加重构音障碍。 [177]因此,患者的满意度,尤其是关于低音症和与家人交流的能力,可以在手术后下降。 据报道,据报道,睡眠结构[178]和质量[179]的改善,总睡眠时间增加(高达47%),从而间接地导致了夜间的智慧和清晨的肌张力障碍。 [178] STN刺激也可以通过减少逼尿肌超反射率来有效地改善空隙控制。术后运动症状适中[112],[163]或不通过STN-DBS改善[8]。此外,这些UPDRS-III数据忽略了改善的时间维度,因为在药物摄入量后的波动益处被稳定的改善所取代,而稳定的改善反映了“ ON”时间的增加约47%至71%。[9,49,52,71,112,160,166] STN-DBS [8,9,112]通常比其他帕金森氏症迹象更少改善。低音症可能会改善,或者由于电流扩散到皮质骨纤维而可能会加重构音障碍。[177]因此,患者的满意度,尤其是关于低音症和与家人交流的能力,可以在手术后下降。据报道,据报道,睡眠结构[178]和质量[179]的改善,总睡眠时间增加(高达47%),从而间接地导致了夜间的智慧和清晨的肌张力障碍。[178] STN刺激也可以通过减少逼尿肌超反射率来有效地改善空隙控制。[180],[181]
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