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第一代 KRAS G12C (OFF) 抑制剂已被批准作为针对携带 KRAS G12C 突变的非小细胞肺癌患者的靶向治疗。然而，疗效并不持久，肿瘤很快就会摆脱单一疗法。除了已记录的肿瘤细胞内在耐药机制外，据报道，用 KRAS 抑制剂治疗的肿瘤中 TME 重塑和免疫编辑可能在获得性耐药中发挥作用。KRAS G12C (ON) 和 KRAS G12D (ON) 三重复合物抑制剂可驱动抗肿瘤免疫，并在传统上难以治疗的免疫难治性肿瘤模型中实现短暂的完全消退。我们比较了肿瘤在早期对 RAS(ON) 抑制剂的反应和后来的肿瘤再生长过程中的基因表达谱和流式细胞术分析，以指导包括联合治疗在内的最佳治疗策略。
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