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在致癌基因依赖的非小细胞肺癌 (NSCLC) 中识别出可操作靶点推动了以生物标志物为导向的策略，尤其是在晚期疾病中。尽管分子靶向疗法取得了不可否认的成功，但临床反应持续时间相对较短。虽然人们付出了巨大的努力，在基因层面上定义了肿瘤结构和克隆进化的复杂性，但人们对癌症在治疗过程中参与的表型适应的动态机制并没有给予同等的关注。在临床层面，EGFR 突变和 ALK 重排肿瘤的分子靶向治疗通常会导致上皮间质转化 (EMT) 和原始腺癌的组织学转化，而不会获得额外的遗传病变，从而限制了后续的治疗选择和患者结果。在这里，我们概述了目前对控制这种现象的遗传和非遗传分子回路的理解，并介绍了干扰肺癌细胞可塑性的当前策略和潜在的创新治疗方法。
从临床前观察到临床
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