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在每个人类或模型动物中,每个效应子/记忆T细胞克隆的T细胞受体(TCR)识别一个到几个同源肽-MHC复合物(PMHC)。对TCR曲目特异性的有限知识限制了我们在诊断和临床前研究中合理解释此信息的能力。在这里我们1)开发具有成本效率的湿实验室和计算管道,以识别特定肽特异的小鼠TCR,2)生成针对B16黑色素瘤新抗原的辅助TCR细胞(Th)TCR beta cdr3s的数据集(Th)在原位B16黑色素瘤模型上。我们表明,肿瘤促进具有肿瘤特异性TCR的克隆独立的TREG。我们进一步表明,CTLA4阻断促进了克隆膨胀,并诱导一般的非肿瘤特异性th到Treg可塑性。总的来说,我们为在抗原特异性水平上研究小鼠T细胞反应提供了通用管道,促进了免疫治疗和疫苗接种方法的发育和验证。

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