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NHEJ修复途径是最活跃的修复机制,经常导致核苷酸(Indels)的小插入或缺失到DSB位置。由NHEJ介导的DSB修复的随机性具有重要的实际意义,因为表达Cas9和ARNG的细胞群将导致广泛的突变。在大多数情况下,NHEJ在靶DNA中产生了小散析,从而导致氨基酸框架中的缺失,插入或突变导致靶向基因的开放式读数(ORF)中的过早终止密码子。理想的最终结果是突变,靶向基因的功能损失。但是,必须通过实验验证给定突变细胞的“敲除”表型的强度。
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