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类风湿关节炎（RA）是一种主要影响关节的慢性炎症性疾病，导致肿胀，疼痛，僵硬和逐渐破坏关节。这是一种全球疾病，在不同人群中患病率有所不同；尽管估计表明，大约1％的世界人口受到影响。在美国和日本，RA的患病率约为0.3-1.0％（1-3）。RA的病因是多因素的，是遗传，环境和激素因子的复杂相互作用的结果。在遗传因素中，与许多自身免疫性疾病一样，人类白细胞抗原（HLA）基因（尤其是HLA-DRB1等位基因）的特定变异与RA有很密切相关。在某些种族人群中，这种关联更为明显。值得注意的是，“共享表位”（SE）假设假设HLA-DRB1区域中特定的氨基酸序列是大多数RA患者的共同特征（4-6）。在Viatte等人的最新出版物中可以找到SE等位基因的列表。（7）。在Viatte出版物中还讨论了遗传RA易感性的其他遗传方面。与HLA-DRB1等位基因相关的差异的更多特定示例如下：HLA-DR*04等位基因在美国被诊断为RA的欧洲血统中经常发现。相反，在日本人群中，HLA-DR*09等位基因与RA与HLA-DOA基因一起通常与RA相关联（有关RA风险的这些贡献者的讨论，请参阅参考文献（6））。因此，在美国本地RA患者中发现的HLA-DR等位基因的患病率与日本RA患者的HLA-DR患病率可能有所不同。在RA患者种群中发现的HLA-DR分布的这些差异也可能与对RA疗法的免疫反应的发展有关，因为HLA-DR呈现了从治疗蛋白的T细胞表现的表现已被确定为抗抗蛋白质抗体（ATA）（ATA）（8，9）的危险因素。ra患者通常接受生物学蛋白药物（也称为生物DMARD：疾病改良的抗疾病药物），这些抗原呈递细胞已被抗原呈递细胞处理和提出，以驱动ATA对药物的反应的T细胞。由于这些ATA会干扰生物学DMARD的有效性，而HLA-DR-DR限制的表位是ATA的根本原因，因此我们假设区域HLA分布可能有助于解释全球患者组之间的免疫原性（ATA）的差异。实际上，HLA-DR和CD4 T细胞激活之间的联系已被确定为日本患者研究中RA疾病活性的一个因素（10）。
个人和人口级别可变性 - hla-dr- ...
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