机构名称：
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第三代 EGFR TKI 奥希替尼 (15)。其他研究分析并确定了预先存在或在 TKI 治疗后获得的肿瘤基因改变，这些改变可以绕过 EGFR 信号通路抑制，从而促进对 EGFR 靶向治疗的耐药性 (5,16-20)。除了直接肿瘤测序外，液体活检还可以捕捉不同部位转移性肿瘤的异质性突变景观。对晚期 EGFR 突变非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者的循环肿瘤 DNA (ctDNA) 的分析表明，同时发生的肿瘤基因组改变和肿瘤突变异质性是 EGFR 突变肺癌的共同特征 (5,21)。这可能最终导致对 EGFR 抑制剂的反应深度和持续时间有限。在此，我们回顾了我们目前对并发肿瘤基因改变如何限制反应并导致对 EGFR 靶向治疗产生耐药性的理解。
加州大学旧金山分校先前出版的作品
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