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免疫检查点阻断 (ICB) 可在部分癌症患者中诱导显著且持久的反应。然而，大多数患者表现出对 ICB 的原发性或获得性耐药性。这种耐药性源于肿瘤微环境 (TME) 内多种动态机制的复杂相互作用。这些机制包括遗传、表观遗传和代谢改变，这些改变可阻止 T 细胞运输到肿瘤部位、诱导免疫细胞功能障碍、干扰抗原呈递、促进共抑制分子表达增强以及促进免疫攻击后的肿瘤存活。TME 通过免疫抑制、调节代谢物和异常资源消耗形成免疫抑制网络，从而加剧 ICB 耐药性。最后，患者的生活方式因素（包括肥胖和微生物组组成）会影响 ICB 耐药性。了解导致 ICB 耐药性的细胞、分子和环境因素的异质性对于开发增强临床反应的有针对性的治疗干预措施至关重要。本综合概述重点介绍了可能在临床上可转化的 ICB 耐药性的关键机制。
揭示免疫疗法耐药性的机制
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