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该病毒使用存在于其表面上的尖峰蛋白来识别其细胞表面接收器，即血管紧张素2（ECA 2）的转化酶，进入宿主细胞细胞质和复制（Chugh等，2021年）。该病毒探索了宿主的细胞机制以获取细胞的访问：其尖峰蛋白被连接ECA2后立即从宿主细胞表面的跨膜蛋白酶2（TMPRS2）丝氨酸切割，然后在叶片裂解位点进行蛋白水解活化。该病毒主要到达呼吸道的上皮，该呼吸道被强烈调节的气道表面的一层液体覆盖，该液体是针对呼吸道病原体的主要防御机制。该流体层的体积和粘度受呼吸上皮中不同运输道路的协调功能调节和维持。研究人员认为，SARS-COV-2可以显着改变接收器信号通路与GPCR（GPCR）耦合，从而改变了阴离子分泌和吸收钠的微妙平衡，从而控制了该流体层的稳态，从而减少了离子和肺部液体的运输。因此，病理生理级联反应开始，导致肺水肿，肺水肿是COVID -19的最严重和可能致命的临床表现之一（Hameid等，2021）。
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