机构名称：
¥ 1.0
病毒及其宿主的免疫系统之间存在着至高无上的进化武器竞赛。病毒依靠细胞资源和机械复制，细胞通过识别和阻断感染来捍卫自己免受病毒的侵害。因此，病毒不断发展新的策略（i），以颠覆细胞生物合成机制，以支持病毒复制，而（ii）逃脱了宿主细胞的抗病毒防御措施，而宿主反过来又反复发展以克服其抗病毒防御剂的病毒拮抗作用。哺乳动物配备了一个复杂的免疫系统，该系统通过专业免疫细胞的作用来识别并安装抗病毒免疫反应的作用，及其详细研究的过程。然而，还有另一层在细胞内发挥作用的免疫力，新感染的细胞试图在病毒接管细胞生物合成机械之前试图识别和流产感染。我们在细胞水平上研究了这些早期的病毒宿主相互作用。痘病毒感染了广泛的无脊椎动物和脊椎动物。人类痘病毒包括现已升级的天花病毒和重要的新兴病原体MPOX病毒。Capripoxviruses仅感染反刍动物，并在牲畜中引起物种特异性疾病，具有巨大的社会经济影响。有三种capripoxviruse：Sheeppox（SPPV）和山羊和山羊疾病，以及肿块的皮肤病病毒（LSDV），这些病毒（LSDV）感染并引起牛的疾病。例如，我们发现痘病毒蛋白模仿细胞lsdv是一种通知的病原体，其地理分布在过去几十年中一直在扩展，从而影响了粮食安全，生计和动物贸易，尤其是在非洲和亚洲受影响的发展中国家。目前针对LSDV的可用疫苗的安全性较差，但是缺乏有关病毒生物学的知识阻碍了更安全的疫苗的发展。对控制Capripoxviruses宿主偏好的分子机制知之甚少。我们假设特定的病毒蛋白通过颠覆细胞功能和（或）拮抗宿主免疫，从而增加了来自同源与非同类宿主物种的细胞中病毒复制适应性，从而增加了宿主特异性。我们以前的工作表征了痘病毒蛋白可以结合宿主细胞酶以降解感染细胞内的特定蛋白质的机制（Gao等，2019），以及它们如何诱导靶向蛋白质降解以除去特定的宿主抗病毒蛋白称为抗病毒限制因素（Arfs）（Arfs）（Soday等）。令我们惊讶的是，降解的ARF之一是TRIM5α，它以其限制HIV-1感染的活性而闻名，但我们发现TRIM5α也抑制痘病毒（Zhao等，2023）。靶向宿主蛋白以降解，痘病毒还演变为直接抑制其功能。
博士学位学生：发现主机的决定因素...
主要关键词
相关文件推荐
