克服胰腺癌的耐药性___XiaoMi-AI 助力科研平台

克服胰腺癌的耐药性

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克服胰腺癌的耐药性

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致癌作用是由癌基因Kirsten RA SARMA（KRAS）中驱动突变的逐渐积累以及肿瘤抑制基因的功能丧失突变引起的，例如TP53，Cyclin-依赖性激酶（CDKN2A），母亲（母亲），针对Decentapplegic filestaplegic同源物（Smad）-3和-3和-4 [3]。BRCA2（PALB2）的合作伙伴和本地化，乳腺癌A2（BRCA2）和A1（BRCA1）中的种系突变，Ataxia telangictia症突变（ATM），MUTL同源1（MLH1），MUTS同源2（MSSH2）和6（MSH2）和6（MSH6）也与Prantis cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer canters cantl of sentoccant也很少相关。这些遗传改变伴随着胰腺导管细胞内的组织学变化，导致

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