机构名称：
¥ 1.0
将各种靶向药物引入癌症治疗的武器库已彻底改变了癌症患者的标准护理。然而，像常规化疗一样，耐药性（耐药性或内在耐药性）或在治疗后发育（二次或获得性耐药性）仍然是所有靶向药物的致命弱点，无论均无例外，都可以通过遗传或非遗传机制。在后者中，新兴的证据支持以下观点：肿瘤细胞存活的细胞内信号传导途径通过广泛的交叉对话和反馈回路充当相互依存的网络。因此，多种信号通路的失调通常是促进肿瘤生成，肿瘤进展，侵袭，转移和耐药性，从而为响应靶向药物而非遗传抗性的所谓“旁路”机制提供了基础。在这种情况下，需要同时中断两个或多个相关的靶标或途径（一种被线性或平行抑制的方法（一种称为双目标治疗的方法，DTT），才能处理对靶向剂的这种形式的耐药性，这些耐药性能够有效地抑制一种单一的致癌蛋白或源自源性蛋白或源源不断的路径。在一起，虽然大多数类型的肿瘤细胞通常会沉迷于两个或多个靶标或途径，或者可以在它们之间切换其依赖性，但DTT靶向本质上激活或药物诱导的补偿靶标/途径/途径会有效地克服由非遗传事件引起的耐药性，而这些耐药的机会尤其是易于易于易于的易用的机会。在这篇评论文章中，我们从我们的经验中讨论了对靶向药物的非遗传耐药性的多种机制，以及对癌症治疗的理由，强调血液学恶性肿瘤。
双重靶向治疗规避靶向治疗的非遗传耐药性
主要关键词
相关文件推荐
