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N-MYC基因被认为在细胞生长或分化过程中具有潜在的作用，但尚未阐明其特定功能。N-MYC基因是细胞癌基因的MYC家庭成员，其中还包括C-MYC和L-MYC基因（1）。所有这三个基因都具有共同的特征，例如相似的组织，蛋白质编码序列中的广泛同源性块，能够与活化的Ras癌基因（4、14、20、26、28）一起转化原代大鼠胚胎成纤维细胞，以及编码蛋白质的核定位（8、17、23、23、26）。另一方面，每个MYC基因在发育阶段或组织指定性方面和某些高度不同的蛋白质编码区域都有不同的表达模式，这表明具有独特的功能作用（7，10，30）。c-myc的表达，而n-myc和l-myc的表达更为限制（30）。在产前发育期间，N-MYC在许多组织中表达，脑和肾脏水平最高。从大多数成年组织中表达戏剧性下降（10，30）。MYC基因表达已针对B淋巴细胞分化进行了详细研究（15、30）。C-MYC和N-MYC的表达发生在正常和转化的precur- sor（PRE）-B细胞中，但是N-MYC表达停止了，而当Pre-B细胞获得表面受体并分化为B细胞时，C-MYC表达仍在继续。这些发现表明，MYC家族基因的差异表达对于通过其分化途径的B淋巴样细胞的进展可能很重要（15、30）。研究MYC基因功能的一种方法是产生对表达失调的转基因动物。当征服主导性免疫球蛋白重链型三型增强子序列（E> i）时，所有MYC基因都会引起淋巴恶性肿瘤。代表表面免疫球蛋白阳性B细胞的转基因EP.-N-MYC肿瘤表达一些B级基因；这种不适当的基因表达可能是由于N-MYC表达放松的（6，15）引起的。 作为研究N-MYC功能的一种替代和互补方法，我们应用了方法的最新进展来恢复培养的哺乳动物细胞，其中内源基因已与转染的同型>重新组合。代表表面免疫球蛋白阳性B细胞的转基因EP.-N-MYC肿瘤表达一些B级基因；这种不适当的基因表达可能是由于N-MYC表达放松的（6，15）引起的。作为研究N-MYC功能的一种替代和互补方法，我们应用了方法的最新进展来恢复培养的哺乳动物细胞，其中内源基因已与转染的同型>重新组合。
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