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共济失调是一种罕见的人类疾病，意味着没有协调。是由A-T基因的突变引起的，A-T基因是导致激酶的EN编码的。Purkinje和颗粒神经元在小脑中逐渐退化，影响手指，手臂，腿部，言语，听力和眼睛以及视线。共济失调可以是遗传性的或零星的。有七种类型的共济失调，其症状各不相同，但具有关于身体运动缺乏协调性和弱化的IM Mune系统的共同点，使该人容易受到许多疾病和早期死亡的影响。共济失调的人的预期寿命最早可能是20多岁的或60多岁的，尽管他们的生活很常见。对共济失调知之甚少，并且无法治愈这种轻松的方法。围绕协调丧失的治疗是基本的，因为它仅限于使用自适应辅助装置，并且需要采取多种类型的药物来治疗每种症状，例如分别进行语音，抑郁，震颤等。atm（ataxia telangiectasia突变）是果蝇中必不可少的果蝇蝇基因，代码与人类中的激酶结构相似。它在氧化应激，免疫力，DNA损伤控制，RNA生物发生等中起关键作用。了解A-T中神经退行性的潜在病理，果蝇Melanogaster被用作本研究的模型生物。研究人员使用了对温度敏感的ATM等位基因（ATM8）和RNA干扰（RNAI），以有条件地使神经胶质细胞中的ATM失活。因此，有三个主要实验组：纯合子ATM8突变体（ATM8），杂合子ATM8突变体（ATM8/+）和repo-ATMI（敲低）。这些表型激活了神经胶质细胞中的先天免疫反应，从而在阿尔茨海MER病的苍蝇模型中引起感光细胞神经退行性，这表明先天免疫反应（IMD和TOLL途径）激活与神经变性之间存在致病关系。
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